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第二十四夜 病菌一（第3页）

这个策略最著名的例子是某些病菌产生的β-内酰胺酶，又称为盘尼西林酶。

这种新的酶唯一的功能便是打开具有弹性加载的β-内酰胺四元环核心，使其无法作用于病菌的细胞壁。

病菌拥有的另一种防御策略是制造能与抗生素结合的蛋白质酶，作为分子“约束衣”

，阻止它们抓住目标并使其成为无助的旁观者。

这些酶的工作机制是利用磷酰基、乙酰基、核苷酸基、糖基或羟基等化学基团与抗生素的关键部分结合，阻止它们与病菌的目标部位结合。

对病菌来说，或许最明显和最有效的耐药方法是改变抗生素的目标，使抗生素无法识别出自己。

这种耐药方法非常普遍，而且有许多实现的途径。

例如，只需将细胞壁“栅栏柱”

末端的氨基酸由D-丙氨酸变为D-乳酸，一个非常小的调整，就可以使万古霉素等氨基糖苷类抗生素完全失效。

我们在自然界中发现了许多显而易见的抗生素，但随着时间推移，这样的抗生素已经越来越难以找到。

目前我们所使用的广谱抗生素中，除了头孢洛林一种之外，其他都是在10年前发现的，几乎一半发现于1950年到1960年的“黄金时代”

。

我们不能小看病菌的抗争，它们一直与我们的免疫系统作斗争，因为病菌变异的速度太快了，它们不断改变自身特性，以便让人体中已经产生的抗体失去辨识能力，从而在下次侵入让原来的抗体失效，病菌利用这种看似盲目的变异，达到了目的。

将这一点做到极致的是HIV病毒，它能够在同一宿主体内完成快速变异，让免疫系统无法有效识别，往往免疫系统刚识别了病毒特征，还没实现联动，它又变异了。

2015年3月4日，多国科学家研究发现，艾滋病毒已知的4种病株，均来自喀麦隆的黑猩猩及大猩猩，是人类首次完全确定艾滋病毒毒株的所有源。

HIV病毒主要攻击人体的辅助T淋巴细胞系统，一旦侵入机体细胞，病毒将会和细胞整合在一起终生难以消除，广泛存在于感染者的血液、**、**分泌物、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑组织液中，其中以血液、**、**分泌物中浓度最高。

艾滋病病毒的基因组比已知任何一种病毒基因都复杂。

艾滋病毒会附着在CD4细胞上，再进入CD4细胞并感染它。

当一个人被艾滋病毒感染时，病毒便在感染者体内免疫系统内制造更多的病毒细胞，把它变成制造病毒的工厂。

艾滋病毒会不断复制，CD4细胞则被破坏殆尽，免疫系统会再制造新的免疫细胞替代死亡的免疫细胞，但是新制造出的免疫细胞仍免除不了被艾滋病毒感染。

人体免疫系统具有压制早期艾滋病病毒的能力。

最近的研究表明，大多数新感染患者都会发展出中和抗体。

这些抗体是附着在病毒之上的水滴状血液蛋白，如果它们仅面对一个目标，它们就能允许患者作出自我防御。

但问题是，艾滋病病毒具有变异的能力，其掩饰自身的本领足以使其逃避抗体的压力，艾滋病病毒最终会瓦解免疫系统，使其耗竭。

综观目前依旧猖狂的病菌，他们都有一个共同的特点：传播有效。

那些没有传播机制的病菌，早已灭亡，传播就是生存。

在现代医药出现前，流行病是人类的头号杀手，远超人类的战争死亡人数，一战结束后的一场流行性感冒就让2100万人丧命，黑死病在1346-1352年杀死欧洲四分之一人，在一些严重城市甚至高达70%。

流行病完全符合前面说的不顾宿主死活，只为疯狂传播的病菌特征。

一是传播高效（短时间内就能爆发），二是病程短（在很短时间内要么死亡要么康复），三是成为了人类进化的筛选机制（最终幸存下来的基本都是对这种病菌有抗体的人，经过漫长的反复淘汰形成筛选机制），四是与禽流感一样，这些病菌只在人类中高效传播，不会存在其他环境，例如土壤等。

这些特点决定了，流行病都有明显的间断性，有的以1年为周期，有的则以10年甚至更长时间为周期。

当一波流感结束，存活下来的人都有了抗体，死去的人都已经下葬（病菌脱离存活条件），短时间内病菌不具备快速爆发的可能，但过了一年后，变异的病菌感染了一个个体，当这个个体周围有足够数量不具备免疫抗体的人时，连锁感染就发生了。

如果人类没有发明抗生素，流行病是最佳的人口自然控制器，当人口数量达到一定规模，它就会在人群中爆发，短时间将人口减少到爆发临界以下，只要人口密度在临界以下，流行病造成的损害就会很小，因为传播条件缺失，传播范围有限。

但是，人类利用自己的智慧，向自然法则发起了挑战，大量抗生素的发明和使用在短期内让人类占了上峰，人类自认为无所不能，肆意践踏自然法则，人口数量也在短短的几百年间上升到75亿。