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第三十二夜 另类战争一（第5页）

当其细胞活着时，病毒也就活着;细胞死亡，病毒便释出，感染更多的健康细胞。

记忆T细胞，这是一种人体免疫细胞，尽管它是一些艾滋病病毒的藏身天堂，但也在一定程度上能限制这些病毒的活动。

艾滋病毒会附着在CD4细胞上，再进入CD4细胞并感染它。

当一个人被艾滋病毒感染时，病毒便在感染者体内免疫系统内制造更多的病毒细胞，把它变成制造病毒的工厂。

艾滋病毒会不断复制，CD4细胞则被破坏殆尽，免疫系统会再制造新的免疫细胞替代死亡的免疫细胞，但是新制造出的免疫细胞仍免除不了被艾滋病毒感染。

即使感染艾滋病毒者感觉身体良好，没有任何症状，但这时可能已经有亿万个CD4细胞被破坏了。

CD4是最重要的免疫细胞，感染者一旦失去了大量CD4细胞，整个免疫系统就会遭到致命的打击，对各种疾病的感染都失去抵抗力。

HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发挥应有的作用。

在潜伏感染阶段，HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中，免疫会把HIV忽略不被免疫系统识别，自身免疫无法清除。

人体免疫系统具有压制早期艾滋病病毒的能力。

最近的研究表明，大多数新感染患者都会发展出中和抗体。

这些抗体是附着在病毒之上的水滴状血液蛋白，如果它们仅面对一个目标，它们就能允许患者作出自我防御。

但问题是，艾滋病病毒具有变异的能力，其掩饰自身的本领足以使其逃避抗体的压力，艾滋病病毒最终会瓦解免疫系统，使其耗竭。

一些艾滋病病毒会使部分外层蛋白发生变异，变异后一种酶就有可能将一个糖分子附着其上，干扰抗体的攻击。

但这种"

聚糖盾牌"

现象并不能在所有病例中观察到。

其他病毒则会使中和抗体直接粘连的部分外层蛋白发生变异。

HIV-1会入侵名为T淋巴细胞的免疫系统细胞，"

劫持"

T淋巴细胞的"

分子机器"

从而制造更多HIV-1，最终摧毁宿主细胞--这导致被感染的人群更易受到其它致命疾病的影响。

然而，T淋巴细胞也不是易被击中的目标。

在它们的反病毒防御系统里有一类名为APOBEC3s的蛋白质，后者具备阻止HIV-1自我复制的能力。

然而，HIV-1也具备反防御机制--一种名为病毒体感染因子（Vif）的蛋白质，它能够导致T淋巴细胞摧毁自己的APOBEC3s。

HIV病毒是病毒当中变异最快的一种，科学家曾经遇到过一个不同的亚型病毒的作为分支在世界不同地区的流通一段时间后，在这些分支中便无法找出两个一样的亚型。

除病毒变异能力特殊之外，已遭受病毒感染的人我们会发现事实上在感染进入人体的艾滋病毒更多的基因的变化对于一个人已感染了几年，你可能会发现比在全球占主导地位的流感应变从流感季节期间撤离的变化还要大。

因此，研究人员到目前为止都无法找出艾滋病毒所存在的特有不变的任何丝毫部分，使用时作为免疫原，仅仅只有人体的免疫系统能够识别并产生相对应病毒的针对性抗体来消除无数自然发生的变种。

其次，没有人感染艾滋病毒后，病毒出现过被彻底清除，我们不知道免疫反应中的哪些元素，属于必须使用的用来控制病毒的元素，完全没办法让这种免疫这种反应通过人工方式得以再现。

最后，免疫系统只有一个很窄的窗口使用以消除艾滋病毒的，如此小的的机会注定了消除所需时间的漫长过程直到完全消除之前，它足以导致对人体造成终身感染。