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第三十二夜 另类战争一（第4页）

抗生素耐药性是一场人类一开始就处于下风的军备竞赛。

我们现在需要做的更多，否则等待我们的只有失败。

我们所有人的生命都与此息息相关。

我们不能小看病菌的抗争，它们一直与我们的免疫系统作斗争，比如为什么有些疾病得一次后终身免疫（水豆、腮腺炎等），有些则不行（流行性感冒）。

因为病菌变异的速度太快了，它们不断改变自身特性，以便让人体中已经产生的抗体失去辨识能力，从而在下次侵入让原来的抗体失效，病菌利用这种看似盲目的变异，达到了目的。

将这一点做到极致的是HIV病毒，它能够在同一宿主体内完成快速变异，让免疫系统无法有效识别，往往免疫系统刚识别了病毒特征，还没实现联动，它又变异了。

HIV

2015年3月4日，多国科学家研究发现，艾滋病毒已知的4种病株，均来自喀麦隆的黑猩猩及大猩猩，是人类首次完全确定艾滋病毒毒株的所有源。

已知艾滋病毒毒株共有4种，分别是M、N、O、P，每种各有不同源头，其中传播最广的M和N早已证实来自黑猩猩，但较罕见的O和P则是到后来才被证实O和P均是来自喀麦隆西南部的大猩猩。

全球至今只有两宗P型病例，O型亦只有10万人，主要集中在中西非。

人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。

病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41;gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。

向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形衣壳（Capsid），衣壳在电镜下呈高电子密度。

衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶）以及其他来自宿主细胞的成分（如tRNAlys3，作为逆转录的引物）。

主要攻击人体的辅助T淋巴细胞系统，一旦侵入机体细胞，病毒将会和细胞整合在一起终生难以消除;

广泛存在于感染者的血液、**、**分泌物、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑组织液中，其中以血液、**、**分泌物中浓度最高;

对外界环境的抵抗力较弱，对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效;

感染者潜伏期长、死亡率高;

艾滋病病毒的基因组比已知任何一种病毒基因都复杂。

一些研究机构证明，离体血液中HIV的存活时间决定于离体血液中病毒的含量，病毒含量高的血液，在未干的情况下，即使在室温中放置96小时，仍然具有活力。

即使是针尖大小一滴血，如果遇到新鲜的淋巴细胞，艾滋病毒仍可在其中不断复制，仍可以传播。

病毒含量低的血液，经过自然干涸2小时后，活力才丧失;而病毒含量高的血液，即使干涸2-4小时，一旦放入培养液中，遇到淋巴细胞，仍然可以进入其中，继续复制。

但这些情况仅仅限于实验室环境下。

据美国cdc报告，即使是实验室环境，实验室中用于实验的比人体血液和体液浓度高得多的病毒，在干燥几小时后，活性下降百分之九十九。

因此，除实验室环境外，含有HIV的离体血液造成感染几率几乎为零。

HIV不能在空气中、水中和食物中存活，在外界这些病毒会很快死亡，即使在含有HIV的血液和其它体液中。

HIV选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。

细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后，gp120构像改变使gp41暴露，同时gp120-CD4与靶细胞表面的趋化因子CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp120-CXCR4CXCR5三分子复合物。

gp41在其中起着桥的作用，利用自身的疏水作用介导病毒囊膜与细胞膜融合。

最终造成细胞被破坏。

其机制尚未完全清楚。

在HIV携带者、艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体，其中艾滋病病人水平最低，HIV携带者最高，说明该抗体在体内有保护作用。

但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触，且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发挥应有的作用。

在潜伏感染阶段，HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中，因此HIV不会被免疫系统所识别，所以单单依靠自身免疫功能无法将其清除。

记忆T细胞是一些艾滋病病毒的藏身天堂。